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9月27日，山東師范大學生命科學學院細胞結構與功能研究中心周軍教授團隊在國際知名學術期刊Nature Communications在線發表了題為“Lipid droplets sequester palmitic acid to disrupt endothelial ciliation and exacerbate atherosclerosis in male mice”的研究論文。該研究表明血管內皮細胞中的脂滴通過封存細胞質中的棕櫚酸降低纖毛相關蛋白的棕櫚酰化修飾，進而破壞纖毛穩態，最終促進動脈粥樣硬化的發生。

血管內皮細胞上的纖毛突出于血管腔，作為血流剪切力和多種生物信號的感受器，對維持血管內皮的正常功能十分重要。已有多項研究表明，血管內皮細胞纖毛的缺失可導致血流感知異常、血管內皮細胞的間充質轉化和鈣化以及動脈粥樣硬化的發生。然而，動脈粥樣硬化發生過程中血管內皮細胞纖毛的動態變化及相關分子機制尚不清楚。該研究發現在高脂食物喂養的小鼠的血管中，血管內皮細胞內同步出現脂滴數量增多以及纖毛解聚的現象。通過深入探究脂滴和纖毛之間的相互作用，發現脂滴的積累與SCD1表達的升高共同作用，改變血管內皮細胞中特定種類的脂肪酸在細胞質及脂滴中的分布，導致細胞質中的游離棕櫚酸減少，進而通過降低包括ARL13B在內的纖毛相關蛋白的S-棕櫚酰化，解聚血管內皮細胞上的纖毛，最終加劇動脈粥樣硬化的發生。該研究還發現，通過靜脈注射的藥物抑制SCD1的活性或者喂食富含棕櫚酸的食物，可顯著恢復小鼠血管內皮細胞上的纖毛，并減緩高脂食物所誘導的動脈粥樣硬化。因此，這些發現揭示了血管內皮細胞中的脂滴在選擇性地存儲脂質和調節纖毛穩態等方面的功能，并為預防和治療動脈粥樣硬化提供了一種潛在干預策略。

生命科學學院青年教師譚彥杰和博士研究生黃振州為論文共同第一作者，周軍教授和山東大學楊云帆教授為共同通訊作者。該研究得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金以及山東省自然科學基金的資助。